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Un modelo matemático explica la causa genética de una enfermedad rara Imprimir E-Mail
Escrito por Redacción Matematicalia   
jueves, 12 de febrero de 2009
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EL INVESTIGADOR ESPAÑOL FRANCISCO ÚBEDA, DE LA UNIVERSIDAD DE TENNESSEE, ESTADOS UNIDOS, HA LOGRADO EXPLICAR LA CAUSA DE UNA ENFERMEDAD RAR, EL SÍNDROME DE PRADER-WILLI.

Esta enfermedad se manifiesta ya en bebés y se caracteriza, entre otras cosas, por síntomas casi opuestos antes y después de la lactancia: mientras que los lactantes con Prader-Willi succionan mal y tienen bajo peso, al crecer desarrollan obesidad y un apetito insaciable. Se estima que afecta a uno de cada 15.000 niños y su incidencia va en aumento.

Úbeda ha creado un modelo matemático que indica que la enfermedad se debe a un conflicto entre los genes de la madre y los del feto durante el embarazo -una "guerra de genes", dice el investigador-. Además, este modelo relaciona determinados genes con el hecho de que la sociedad sea o no monógama, y con la cantidad de recursos que aporta el padre a sus hijos. Este resultado revela "la conexión íntima" entre lo que ocurre en los genes de un organismo "y la estructura social en la que evolucionaron", escribe Úbeda en la revista PLoS Biology, donde publica su trabajo.

Esta investigación es una muestra de la importancia creciente de las matemáticas para abordar problemas de biología en general, y en concreto de biología evolutiva. El propio Charles Darwin, de cuyo nacimiento se cumplen hoy 200 años, ya dijo que quienes entendían "los grandes principios de las matemáticas parecían tener un sentido extra".

Lo cierto es que fueron las matemáticas las que fusionaron, el siglo pasado, los hallazgos de Mendel con la teoría de Darwin, lo que sentó las bases de la moderna teoría de la evolución. Y son las matemáticas actuales las que proporcionan nuevas herramientas para analizar fenómenos relacionados con los mecanismos de la evolución, y que aún no se comprenden.

BATALLA DE GENES EN EL FETO

Uno de estos fenómenos es la impronta genética, que hace que la expresión de determinados genes cambie en función de si han sido heredados del padre o de la madre. La teoría hoy más aceptada para explicar la impronta genética es el 'conflicto de parentesco': los genes de ambos progenitores competirían por los recursos de la madre ya durante el embarazo. Esto es cierto en sociedades no estrictamente monógamas, donde el padre no pudiera estar seguro de que los futuros hijos de la madre fueran a ser también suyos (de él). En la monogamia estricta, dice la teoría, los genes no se pelean por los recursos.

Así, los genes paternos con 'impronta' están bajo presión evolutiva para que el feto/bebé use más recursos maternos de lo que es óptimo para los genes maternos-aún a costa de dejar a la madre exhausta para producir futuros hijos-

LOS PADRES TAMBIÉN CUENTAN (INCLUSO SI SON POLÍGAMOS)

La teoría de la impronta explica bien varias enfermedades que aparecen durante el embarazo, pero no el síndrome de Prader-Willi. En concreto: en esta enfermedad, los síntomas del bebé antes y durante la lactancia sí encajan con la 'lucha de genes' padre-madre; pero ¿por qué al crecer el niño se vuelve obeso y glotón?

Francisco Úbeda ha logrado explicarlo, corrigiendo un ‘agujero’ en la teoría: el que no se tuviera en cuenta la aportación de los padres al cuidado de los bebés, en especial tras el destete. Úbeda desarrolló un modelo matemático que sí consideraba la aportación paterna, y el sorprendente resultado es que, en algunas circunstancias, el patrón de expresión de los genes con impronta se invierte. Inversión que encaja muy bien con los cambios en bebés con Prader-Willi cuando dejan de mamar.

Además, el modelo de Úbeda muestra que la monogamia estricta no es la única excepción al fenómeno de la impronta: en padres polígamos que cooperan, por ejemplo, tampoco hay guerra de genes.

DOS CARAS DE LA MISMA ENFERMEDAD

Las conclusiones del trabajo afectan también a otra enfermedad relacionada con la impronta genética: el síndrome de Angelman, que es en realidad 'la otra cara' del síndrome de Prader Willi. Ambas enfermedades se asocian con la expresión o no de ciertos genes con impronta en el cromosoma 15 humano. Si los genes afectados se heredan del padre, el resultado es el síndrome Prader Willi; si proceden de la madre, el síndrome de Angelman da problemas durante la lactancia pero no obesidad posterior, sino alteraciones neurológicas. Esta enfermedad también está considerada rara, con una incidencia de 1 por cada 25.000 niños.

Los resultados de Úbeda no redundarán, probablemente, en una cura a corto plazo de estas enfermedades, pero sí "ayudan a entender el fenómeno de la impronta" y dan pistas para eventuales futuros tratamientos, dice el investigador. Por ejemplo ahora está claro que, si se quisiera modificar la expresión de genes implicados en esta enfermedad con objeto de tratar pacientes afectados, habría que tener muy en cuenta la etapa del desarrollo en que se expresan esos genes. "Estos resultados ilustran cómo la teoría de la evolución puede tener un impacto en la medicina", escribe Úbeda en su publicación.

Prueba de que la relación entre matemáticas y biología es cada vez más estrecha es la creación a finales de 2008, por parte de la Fundación Nacional de la Ciencia estadounidense, de un nuevo Instituto Nacional para la Síntesis Biológica y Matemáticas (NIMbioS) con una dotación inicial de 16 millones de dólares. Francisco Úbeda es miembro de este centro.

Artículo de Francisco Úbeda

Página de Francisco Úbeda de Torres

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I-MATH, Noticias, 12 de febrero de 2009.

 
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